一例猫肥厚型心肌病并发癫痫病例的诊治-聚展

患有肥厚型心肌病的猫在出现肺水肿时，通常会怀疑心衰导致心源性肺水肿，如动物主人发现抽搐也容易被怀疑是心源性晕厥。笔者接诊一例患有肥厚型心肌病的猫，在癫痫发作时出现了抽搐和肺水肿，通过心脏检查排除了心源性，最终诊断为特发性癫痫，报告如下。

关键词：

癫痫、肥厚型心肌病、肺水肿、MRI、抽搐、苯巴比妥

基础信息

主诉：九个月前欲麻醉洗牙，术前检查发现心肌肥厚、肌酐升高遂取消麻醉安排。

就诊当天中午两点、下午五点出现抽搐，持续大概十几秒钟，抽搐完出现顺时针转圈大概一分钟左右，流口水、瞳孔扩张，未出现眼球震颤，食欲很好，排便正常。

第一次抽搐后带去其他医院就诊，做了X光片检查发现肺泡型、肺支气管型，建议转诊进一步检查心脏功能。之后动物状态稳定，主人未进行治疗和进一步检查，带回家观察。

五点出现第二次抽搐后带来本院就诊。

患猫为美国短毛猫，雄性，8岁，已绝育。

体重6.3kg，体温38.5℃、呼吸40/min、心率180/min、收缩压130mmHg、舒张压100mmHg。

体格检查发现动物精神尚可，神经学检查未见异常，听诊未见心杂音、肺部轻度湿啰音，其他未见明显异常。

鉴别诊断：动物在之前的体检中发现有心肌肥厚，平时没有异常症状没有用药，就诊时发现肺水肿，需要考虑心源性肺水肿。但是按主人的描述发病时的表现及发病后反应更符合抽搐而不是晕厥。鉴别诊断包括各种原因引起的癫痫，心源性肺水肿，其他原因引起的肺水肿，肺炎等。

血液检查

血液检查中血常规基本正常，SDMA升高、电解质异常、代谢性酸中毒提示可能有慢性肾功能不全，肌酸激酶升高可能是抽搐后导致的肌肉损伤，血糖升高可能是应激反应或抽搐导致对脑部损伤。

X光

胸腔右侧位和腹背位可见轻度的肺泡型、支气管型

B超

检查数据：

超声图像：

超声描述：

1. 左心室：左心室M模式测量值收缩期心室游离壁及室间隔增厚，左侧心尖四腔面二维模式下可见心肌肥厚。

2. 左心房：左心房未见明显扩张，Rishniw 2D模式测量LA/AO为1.50，在正常范围。左心房左心耳内未见烟雾征或肿块。

3. 右心室和右心房：主观上左右心室比率正常，右心室内径和壁厚正常，右心室收缩正常。右心房未见明显扩张。

4. 主动脉：主动脉瓣薄、弯曲，运动正常，最大流速1.07m/s，正常。未见主动脉瓣闭锁不全。

5. 肺动脉：最大流速0.55m/s，血流速度正常。肺动脉瓣回声和纹理正常，运动正常，未见肺动脉闭锁不全。

6. 二尖瓣：二尖瓣小叶回声均匀，纹理清晰。瓣膜运动同步，无二尖瓣瓣膜脱垂。无二尖瓣返流。

7. 三尖瓣：三尖瓣小叶回声均匀，纹理清晰。瓣膜运动同步，无三尖瓣返流。

8. 心包：无心包积液迹象。

9. 左室流出道未见狭窄或流出道梗阻。

10. 部分肺叶可见B-line。

超声结论：

1. 肥厚型心肌病B1期；

2. 疑肺水肿/渗出。

MRI

检查项目：

头部MRI平扫及增强扫描

检查所见：

脑实质和脑室信号未见异常。未见明显占位性病变及中线移位。

L2-L3 椎间盘髓核TW呈低信号，背侧轻度突出。L2-L3段脊髓腹侧轻度受压呈扁平形。其余信号未见明显异常。

诊断意见：

脑实质尚未发现与当前症状密切相关的异常征象。其他病因及特发性癫痛待排。L2-L3椎间盘退行性病变，向背侧轻度突出，未造成脊髓压迫。

诊断与治疗

超声心动发现动物有局部心肌肥厚，但是心房未见增大，各瓣膜血流未见异常，心脏收缩功能、舒张功能未见异常。心电图检查未见异常。整体心脏功能良好，诊断为肥厚型心肌病B1期。B1期心脏病不会出现临床症状，因此考虑动物的临床症状不是心脏引起的。

X光发现肺部肺泡型、支气管型，但是比首诊医院时发现的情况有所好转。超声发现部分肺叶有轻度火箭征，提示肺水肿或肺部渗出液。

血液检查肌酸激酶和血糖升高提示肌肉损伤和脑部损伤提示癫痫发作，SDMA升高、代谢性酸中毒、轻度电解质异常可能提示动物有潜在的慢性肾功能不全，但是一般不会表现临床症状，其他指标正常排除了肝性脑病等代谢性、血液源性的癫痫。

MRI检查未发现脑实质有相关异常征象。L2-L3椎间盘退行性病变为偶然发现，未造成脊髓压迫，不会出现临床表现。

根据检查结果排除了多种原因引起的假性癫痫（继发性），因此诊断为真性癫痫（特发性）并发肥厚型心肌病B1期。

真性癫痫通过长期口服苯巴比妥控制，服药10天后检测苯巴比妥血药浓度，根据检测结果调整用药剂量。动物血药浓度在理想范围，动物用药期间未再出现临床症状，遂安排继续喂药控制，六个月后复查血药浓度。

讨论

癫痫（epilepsy）是一种与进行性颅内疾病无关的、抽搐反复发作的综合征。癫痫的病因可能是脑部遗传性机能障碍（即原发性或特发性癫痫），也可能有脑部静态电位异常或瘢痕组织引起。

在犬，特发性癫痫是抽搐最常见的病因。其特点是没有明确病因的阶段性反复性抽搐发作。患犬在发病间期表现正常，怀疑固有的神经递质失衡是根本病因。特发性癫痫不常见于猫，在猫，多数抽搐的原因是特定结构异常，如肿瘤或脑膜炎。

抽搐的最初发病年龄通常在6月龄到3岁龄之间，然而有些犬直到5岁才开始发病。在多数品种，抽搐发生的越早，控制的难度越大。有些纯种犬在很小的年龄（如8-12周龄的可卡犬）即发生很难控制的抽搐，这些犬可能在4-6月龄时自愈。这种类型的癫痫称之为幼龄型癫痫（juvenile epilepsy）。

患特发性癫痫犬猫的抽搐特点是强直阵挛性抽搐，每次持续1-2min。不止一种类型的抽搐发生。单一性或复合性局部性抽搐也可能继发泛发性抽搐，或不发生。特发性癫痫引发的抽搐通常规律性复发，2次间隔数周或数月，尤其在大型犬，随年龄的增长，抽搐发作的频率和严重程度逐渐增加。如果在抽搐发生的第一周内出现多个抽搐症候的出现，需要考虑颅内或颅外的其他病因。

特发性癫痫动物的体格检查、神经学检查、眼科检查以及常规的临床病理学检查结果未见明显异常。如果青年动物神经学检查正常，抽搐发作间期在1年或1年以上，那么最可能诊断为特发性癫痫。这些病例可能不需要进行其他诊断，除非发生其它变化。如果动物在抽搐间期表现出神经机能障碍，并且动物不是易发品种、年龄，不具有特发性癫痫的抽搐特征，那么可以考虑进行代谢性评价、CSF分析和先进的影像学检查（CT或MRI）。

抗惊厥药物治疗是特发性癫痫的唯一治疗方法。然而并不是在每个患病动物都可以进行抗惊厥治疗。如果动物仅发生一次抽搐或抽搐发生的时间非常短、非暴力性且不频繁，可以考虑不进行治疗，除非病情恶化。在癫痫早期对犬治疗可能会获得较好的长期控制抽搐的效果，而在开始治疗前已经发生多次抽搐的病例的治疗效果不佳。据推测，动物每发生一次抽搐。其严重程度逐渐加重。随抽搐加重，动物对药物治疗无反应，或者出现癫痫持续状态，此时抽搐持续存在，会危及动物的生命。

特发性癫痫几乎不可能完全控制或治愈，然而70%-80%的病例可以实现疾病发作频率和程度减轻。动物主人需要建立关于疾病发作频率和程度的日志，以便观察药物治疗的效果。

参考文献：

犬猫心脏学手册，Larry P.Tilley等著

犬猫心脏门诊手册，蔡志鸿主编

小动物内科学第三版，Richard W.Nelson等主编

小动物临床手册第四版，Rhea V.Morgan主编

小动物心电图入门指南第二版，Mike Martin著

来源：《东西部兽医》杂志铎悦教育专栏

肖宜荣